non-responder


inevitable
 Share

Recommended Posts

Hey

Man hører engang imellem om begrebet "non-responder". Men i hvor stor grad kan man være "non-responder". Kan det i værste fald betyde at man overhovedet ikke kan tage noget somhelst muskelmasse på?

Og er der nogen måde at finde ud af hvor godt man responderer på styrketræning? Man kan vel godt ligge i den lavere ende og stadig være i stand til at blive nogenlunde stor, selvom det dog vil tage en del længere tid end den gennemsnitlige motionist.

Og til allersidst. Hvis man er "non-responder" gælder det så både muskelmasse og styrke?

Link to comment
Share on other sites

Ja, selvfølgelig er der folk, der spiser, sover og træner forkert. Men der er jo stadig forskel på hvad to forskellige personer vil kunne opnå ved samme indsats grundet gener, ikke sandt? Og da nogle jo ligger i den meget høje ende af skalaen og bare vokser derudaf, er der vel ligeså nogle der ligger i den lave ende. Jeg tænkte så bare på, hvor lavt man kunne ligge, og hvordan man kunne finde ud af dette? Og igen, om det både gælder styrke og masse, eller om man godt kan have succes med den ene del, og ikke den anden. :)

Link to comment
Share on other sites

Jeg har ikke hørt om begrebet "non-responder" før, så dette er blot et gæt. For mig lyder det som en person der ingen effekt får af træning. Der skal nok være nogen der har det sådan, men så vil jeg tro at det er folk der er endt med at blive handicappede af det. Og hvis de findes er der nok så få eksempler at de vel nærmest kan tælles på en hånd.

For at svare på det med at nogen vokser mere end andre er det primært korrekt træning, restitution og kost der afgører det. Derudover er der selvfølgelig også generne. Kender selv en der ser meget muskuløs ud som kun træner lidt en gang i mellem. Der kan godt være lidt forskel på fordelingen af ens celler der gør at nogen har nemmere ved at træne sig op til styrketræning hvor andre har nemmere ved at træne op til konditions krævende ting. Det er dog en lille forskel og jeg tvivler på at du vil få andet end en ubetydelighed langsommere hypertrofi eller styrke end andre hvis du træner ordenligt. Der er bare nogle få der er heldige og jeg tror som sagt ikke rigtig på det med "non-responder".

Kom du bare i gang med at træne og spis en masse :4thumbup:

/Olsen

Link to comment
Share on other sites

Olsen>> WTF?

Der er meget store variationer i hvordan og hvor godt man responderer på styrketræning (og konditionstræning for den sags skyld - hjertet er også en muskel).

Generne spiller en meget meget meget stor rolle i dette.

Jeg er for træt til at støve diverse kilder op, men jeg mener da at det er alment kendt.

Link to comment
Share on other sites

Der er ingen der er "non-respondere". Derimod er der mange der spiser for lidt, sover for lidt og træner forkert og for lidt.

Det er simpelthen forkert det der. Enig i at der findes mange dårlige undskyldning, men der findes helt klart meget store forskelle i hvordan man responderer på træning og nogle der rent faktisk stort set ikke responderer. Omend begrebet non-responders får det til at lyde meget kvalitativt, hvor det jo reelt er en stor glidende overgang fra nogle der resonderer meget godt til nogen der responderer meget ringe.

Link to comment
Share on other sites

Wow har jeg virkelig skrevet det? Var vidst lidt for træt og kan godt se jeg modsiger mig selv :nonono:

Der er selvfølgelig en forskel i folks gener, hvormeget de får ud af træningen og hvilken træning der passer bedst til dem.

Jeg tror ikke helt på den med nogen der slet ikke får noget ud af træning men ellers er der selvfølgelig forskel på folks gener.

/Olsen

Link to comment
Share on other sites

Det er simpelthen forkert det der. Enig i at der findes mange dårlige undskyldning, men der findes helt klart meget store forskelle i hvordan man responderer på træning og nogle der rent faktisk stort set ikke responderer. Omend begrebet non-responders får det til at lyde meget kvalitativt, hvor det jo reelt er en stor glidende overgang fra nogle der resonderer meget godt til nogen der responderer meget ringe.

Det var selve begrebet "non-responder" der fik mig til at udtrykke mig så firkantet. Selvfølglig er der forskel på hvor godt man respondere på træningen. Men såfremt folk får en ordenlig kost, sover nok og træner fornuftigt er der ingen der er "non-responder"!

Link to comment
Share on other sites

Det var selve begrebet "non-responder" der fik mig til at udtrykke mig så firkantet. Selvfølglig er der forskel på hvor godt man respondere på træningen. Men såfremt folk får en ordenlig kost, sover nok og træner fornuftigt er der ingen der er "non-responder"!

snakker vi udholdenhedstræning ser der faktisk ud til at findes non-respondere, blandt almindelige raske mennesker. Jeg kan dårligt se hvorfor det skulle forholde sig anderledes med hypertrofi eller styrke.

I heritage studiet lod man 6-700 personer gennemføre hård kredsløbstræning af en karakter som man normalt er helt sikker på gennemsnitligt vil producere en signifikant forbedring i vo2max, peak power osv. Omkring 5 % formåede faktisk ikke at forbedre deres kondition, trods det at træningen var monitoreret. forbedringer i kondition er som bekendt ikke begrænset af kosten på samme måde som styrke eller hypertrofi, så det ser ud til at være en "ren" konsekvens af responset til træning.

Jeg tror som sagt ikke at det forholder sig anderledes med styrketræning, omend der vist ikke er lavet egentlige undersøgelser på det endnu.

Edited by incognito
Link to comment
Share on other sites

snakker vi udholdenhedstræning ser der faktisk ud til at findes non-respondere, blandt almindelige raske mennesker. Jeg kan dårligt se hvorfor det skulle forholde sig anderledes med hypertrofi eller styrke.

I heritage studiet lod man 6-700 personer gennemføre hård kredsløbstræning af en karakter som man normalt er helt sikker på gennemsnitligt vil producere en signifikant forbedring i vo2max, peak power osv. Omkring 5 % formåede faktisk ikke at forbedre deres kondition, trods det at træningen var monitoreret. forbedringer i kondition er som bekendt ikke begrænset af kosten på samme måde som styrke eller hypertrofi, så det ser ud til at være en "ren" konsekvens af responset til træning.

Jeg tror som sagt ikke at det forholder sig anderledes med styrketræning, omend der vist ikke er lavet egentlige undersøgelser på det endnu.

Nu er jeg ikke inde i muskelforskning - men umiddelbart vil det forkomme mig at en person der ikke er i stand til at hypertrofiere på baggrund af vævsskader i muskulaturen vil have et ret så alvorligt medicinsk problem? - eller er det bare mig der misforstår noget?

Edited by Sortiarius
Link to comment
Share on other sites

I heritage studiet lod man 6-700 personer gennemføre hård kredsløbstræning af en karakter som man normalt er helt sikker på gennemsnitligt vil producere en signifikant forbedring i vo2max, peak power osv. Omkring 5 % formåede faktisk ikke at forbedre deres kondition, trods det at træningen var monitoreret. forbedringer i kondition er som bekendt ikke begrænset af kosten på samme måde som styrke eller hypertrofi, så det ser ud til at være en "ren" konsekvens af responset til træning.

Meget interessant. Min egen erfaring er at jeg responderer relativt dårligt på kredsløbstræning. Forstået sådan at jeg kan gennemføre, og udføre , relativt konsekvent, hårdt osv. Men ingen forbedring opleve. (stort set ihvertfald)

Ikke der med sagt at jeg er non-responder, men at det bekræfter at der kan være STOR divergens i hvor godt man "tager imod"

Link to comment
Share on other sites

Nu er jeg ikke inde i muskelforskning - men umiddelbart vil det forkomme mig at en person der ikke er i stand til at hypertrofiere på baggrund af vævsskader i muskulaturen vil have et ret så alvorligt medicinsk problem? - eller er det bare mig der misforstår noget?

man kunne jo sige det samme om kredsløbets funktion...

det er jo svært at vide hvordan mængden af muskelmasse er reguleret, men der er jo meget forskel på reelt at hypertrofere og så holde en vedligholdelsesmuskelmasse. Iøvrigt betinger hypertrofi ikke forudgående muskelskade, for god ordens skyld.

jeg siger heller ikke at jeg ved at der findes hypertrofi non-responders, bare at mange i fysiologiens verden regner stærkt med at det også forholder sig sådan for muskler.

Edited by incognito
Link to comment
Share on other sites

Vedr. hypertrofi non-responders, kunne det så ikke tænkes, at personernes naturlige testosteron-niveau spiller ind? Jo højere testosteron-niveau, jo lettere har man trods alt ved at gaine.. og omvendt.

jo, ligesom deres IGF, IL15 og PGe niveauer, evnen til at integrere satellit celler i muskelcellerne, evnen til at danne nye blodkar, fiberantal og fiberstørrelse osvosvosv. Det giver bare ikke meget mening at hive fat i en enkelt parameter og bruge den til at forklare det

Link to comment
Share on other sites

Måske man kan lokke Morten Z til at skrive en lille artikel omkring emnet, jeg husker et glimrende foredrag omkring responder/non-responders til MOLtræf 2(3?) i de gamle TSK lokaler for en del år siden.

Non-responders der træner og spiser efter kunstens regler findes skam, også her på MOL.

Link to comment
Share on other sites

Måske man kan lokke Morten Z til at skrive en lille artikel omkring emnet, jeg husker et glimrende foredrag omkring responder/non-responders til MOLtræf 2(3?) i de gamle TSK lokaler for en del år siden.

Non-responders der træner og spiser efter kunstens regler findes skam, også her på MOL.

Helt sikkert, det kunne være rigtig interessant. Hvem stod for fordraget til MOL-træffet?

Link to comment
Share on other sites

Som jeg husker det, taler vi om cirka 1 ud af hver 20, i det nævnte studie.

Hvis man mener at man ikke reponderer på en given træning, vil det alt andet lige give mest mening at kigge på sine træningsmetoder, før man afskriver sine evner i den givne retning.

Samtidigt kan det jo sagtens tænkes, at man får nogle af de nyttige sideeffekter af eksempelvis udholdenhedstræning med, selvom der ikke er en målbar fremgang i kondtionen :smile:

Link to comment
Share on other sites

Helt sikkert, det kunne være rigtig interessant. Hvem stod for fordraget til MOL-træffet?

Morten Z :wink:

Jeg husker ikke baggrunden for at det netop skulle være et foredrag omkring dette emne, men det var virkelig interessant jvf. Morten's sans for teori og eksempler.

Edited by Baardi bilder
Link to comment
Share on other sites

Hvis man så i mere eller mindre grad er non-responder, ville dette så gælde både evnen til at smide muskelmasse på, og stige i styrke? Eller ville man eksempelvis godt kunne have et godt anlæg til styrke, men derimod ikke muskelmasse - og omvendt.

Edited by inevitable
Link to comment
Share on other sites

Måske man kan lokke Morten Z til at skrive en lille artikel omkring emnet, jeg husker et glimrende foredrag omkring responder/non-responders til MOLtræf 2(3?) i de gamle TSK lokaler for en del år siden.

Non-responders der træner og spiser efter kunstens regler findes skam, også her på MOL.

Det var til MOL træf III at der var seminar med Morten Z. Var der desværre ikke til at overhører det.

Altså når jeg hører ordet Non-responder så tænker jeg, at det er en person som ikke får noget som helst ud af træningen.

Synes det lyder som om at nogle mener det bare er folk der ikke reagere særligt godt på træning. Der er jo en kæmpe forskel, synes jeg.

Hvis det bare er folk der respondere dårligt på træningen, skal man vel finde et andet navn en Non-, da det er noget misvisende.

For der er jo slet ikke nogen tvivl om at der er utrolig stor forskel på folks genetiske forudsætninger. :smile:

Link to comment
Share on other sites

Studiet som der hentydes til.

Morten Z har vist også lavet noget på tvillinger.

jeg tror nu det er det her :bigsmile:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?D...Pubmed_RVDocSum

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?D..._RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?D..._RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?D..._RVAbstractPlus

Der blev væltet en masse publikationer ud på dette studie. Der er sikkert flere..

Uden at være helt sikker, så tror jeg aldrig Morten's tvillingestudie blev publiceret...

Edited by incognito
Link to comment
Share on other sites

Vi overser et meget vigtig faktor i denne tråd - nemlig myostatin.

Uanset om vi taler om Testosteronniveau (GSH), IGF-1 osv., så er myostatin nok den mest begrænsende faktor.

Øjensynligt kender man stadig ikke nok til denne væksthæmmer, men der forskes vist ihærdigt i emnet.

Her lidt stof til læsning der fortæller, at vi er forskellige som individer:

Myostatin is a protein that sends a signal that determines how large a muscle can become. When a muscle approaches the limits of its size, myostatin stops any further size increases
You may have a low, medium or high level of myostatin expression. The higher the level of your myostatin expression the less muscle mass you will build. Through millions of years of evolution you have arrived with a level of myostatin expression that is optimal for you. As you become stronger, you will produce a degree of muscle growth that allows you optimal mechanical and metabolic efficiency. It may not be the amount of muscle you had in mind for yourself, but for your body it will be the perfect amount. For the vast majority of women, there is no need to worry about muscles that are too large. For many men, you may not ever develop Mr. Universe muscles. But anyone can be certain of this...If you use proper exercise to stimulate maximal strength gains you will also develop the degree of muscle growth that is optimal for your own physiology. When this happens, you will also possess the degree of muscle that will be most attractive on your particular skeletal framework. How much myostatin do you have? There is only one way to find out.
Maybe this is true because elite bodybuilders possess the mutation causing myostatin deletion. Everything that I was reading seemed to suggest that one's personal degree of myostatin expression could be determining the limits of their muscular potential, and that the genetic freaks in our sport could have the myostatin deletion. However to reach such a conclusion several other things would have to be shown. First, it would be great to prove that the myostatin deletion is what caused massive muscles, simply showing massive muscles in an animal that has the deletion is not enough...the two facts could be unrelated. We needed to see an animal with a normal myostatin gene have it's gene "knocked out" and then observe the results. Also, it would be nice to locate the gene in humans.
At this point I was confident that myostatin does control muscle mass in animals and humans. It was clear that knocking out myostatin in a normal animal produces double muscling. Experimental evidence shows that increased myostatin expression in humans causes muscle wasting. The evidence seemed to be mounting that world champion bodybuilders might simply be the human equivalent of a Belgian Blue.

This is not to say that champion bodybuilders are not a product of their hard work. In a personal communication with Dr. McPherron I asked to what degree training affected the expression of myostatin. I was told that no human data exists (quantitating changes would require a muscle biopsy), but animal data suggests that myostatin expression can be changed by 20-40% through physical training. However, 20% change in the context of high myostatin penetration is very different than improvements when there is no myostatin inhibition. While a person with a myostatin deletion still gets credit for his work, the accomplishments of a dedicated genetically average trainee are, in reality, equally as profound. When looking at the photo of the Belgian Blue bull (who does no training at all) one must wonder if a human with similar genetic endowment might actually decrease their muscularity if training was improper. I recall the story Arthur Jones tells about former Mr. Olympia Chris Dickerson. Chris was most noted for his outstanding calf development. Arthur made the point that Mr. Dickerson was one of two surviving triplets and that the brother that had never trained actually had calves that were larger than Chris' calves. Recall that maternal twins (or triplets) are actually, in genetic terms...clones. This suggests that all the dedicated training Chris did for his calves only served to make them smaller.

All of these speculations are moot however if we cannot actually demonstrate the myostatin deletion in a human subject. Dr. McPherron was not aware of any documented cases of myostatin deletion in humans, but was very excited about the possibility of finding such a case. I have received consent forms from Dr. McPherron so that I may approach likely candidates for a DNA sample in an attempt to find such a deletion in a human subject. Terry Carter and I have been in touch with likely candidates (who will remain anonymous), and we are hopeful that they will consent to provide a blood sample for DNA testing. The research world is not interested in this from a bodybuilding or cosmetic standpoint. Characterizing this mutation in humans may hold the key to the cure for various forms of muscular dystrophy, as well as potential treatment of muscle wasting associated with HIV, cancer, and aging.

Personally, I was hopeful that I might be one of the first to show interest in finding a human example of the myostatin deletion. During an extensive literature and internet search of the topic I came across an astounding article. It appears that a gentleman named Victor Conte, President of a company called BALCO Laboratories, Inc. has been testing for the myostatin gene in champion athletes. It seems that champion bodybuilder Flex Wheeler has tested positive for the myostatin deletion. Here is a quote from the article:

"Flex was a participant in a study we recently conducted in collaboration with the Department of Human Genetics at the University of Pittsburgh involving 62 men who made unusually large gains in muscle mass in response to strength training (extreme responders). Flex was one of only nine extreme responders that had the very rare "myostatin mutation." Myostatin is the gene that "limits muscle growth." Specifically, Flex had the rarest form of myostatin mutation at the "exon 2" position on the gene. This simply means Flex has a much larger number of muscle fibers compared to the other subjects or the normal population. We believe that these are the very first myostatin mutation findings in humans and the results of this landmark study have already been submitted for publication."(10)

This article, if published in a peer reviewed scientific format, will certainly be the "nail in the coffin" proof of what we in the H.I.T. field have known emperically for a long time: extreme responders are much more a product of their genetics than the particular training regimine they espouse. Their superior ability to pack on muscle may be enhanced by training and/or steroids but most certainly has nothing to do with the various supplements which they endorse. While such "champions" are genetically exceptional, that does not necessarily make them exception people who are deserving of the kind of hero worship that suggests they achieved what they have because the are more dedicated than the average trainee. Indeed the accomplishments of most genetically average trainees may equal or exceed that of an extreme responder when viewed in light of our knowledge about myostatin.

Mit spørgsmål idag går så på; hvilken træningsmetode mon skal anvendes for at hæmme myostatin mest - det må vel være den rigtige vej, da vi ikke kan ændre på vores arvemasse.

Jeg har gravet dybt i dette, men der foreligger vist ikke viden idag der kan vise os vejen . . . desværre. Dog ligger der lidt indikationer som jeg synes er spændende, bl.a. gennem forsøg på "svømmende rotter". Der tegner sig ikke svagt billede hvor fremtiden forhåbentligt for afdækket endnu mere.

En spændende tråd! :4thumbup:

Link to comment
Share on other sites

Vi overser et meget vigtig faktor i denne tråd - nemlig myostatin.

Uanset om vi taler om Testosteronniveau (GSH), IGF-1 osv., så er myostatin nok den mest begrænsende faktor.

Øjensynligt kender man stadig ikke nok til denne væksthæmmer, men der forskes vist ihærdigt i emnet.

Her lidt stof til læsning der fortæller, at vi er forskellige som individer:

Mit spørgsmål idag går så på; hvilken træningsmetode mon skal anvendes for at hæmme myostatin mest - det må vel være den rigtige vej, da vi ikke kan ændre på vores arvemasse.

Jeg har gravet dybt i dette, men der foreligger vist ikke viden idag der kan vise os vejen . . . desværre. Dog ligger der lidt indikationer som jeg synes er spændende, bl.a. gennem forsøg på "svømmende rotter". Der tegner sig ikke svagt billede hvor fremtiden forhåbentligt for afdækket endnu mere.

En spændende tråd! :4thumbup:

Har du nogle kilder?

Link to comment
Share on other sites

Hej "Yetti"

Har du mod på det, så er her lidt læsning. Ellers ligger der en masse på nettet ved at google dig frem - både Pubmed, fra ACSM osv.

Myostatin.doc

Jeg ser et kæmpestort potientiale, hvis man kunne undertrykke myostatin. Langt mere end hvad AS kan levere eller ved korrekt ernæring, cysteine-faktoren m.v.

Hvis vi ser på den lille dreng fra tyskland der vistnok blev født i 2004. Hans myostatin-niveau er lige 0 og som nyfødt stod han med en enorm muskelmasse på ben og arme. Idag som 4 årig kan han løfte en 4kg. håndvægt og stå med den i strakt arm vinkelret ud fra kroppen og holde den der! Det kan ikke engang min niårige søn præstere.

Link to comment
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

 Share